داء ليبوفوسيني سيرويدي عصبي (Arabic Wikipedia)

Analysis of information sources in references of the Wikipedia article "داء ليبوفوسيني سيرويدي عصبي" in Arabic language version.

refsWebsite

Global rank Arabic rank

16nih.gov

4^th place

6^th place

10doi.org

2^nd place

5^th place

2web.archive.org

1^st place

1archive.org

6^th place

3^rd place

1omim.org

4,380^th place

2,257^th place

1jbc.org

4,455^th place

4,178^th place

archive.org

Narayan SB، Pastor JV، Mitchison HM، Bennett MJ (أغسطس 2004). "CLN3L, a novel protein related to the Batten disease protein, is overexpressed in Cln3-/- mice and in Batten disease". Brain. ج. 127 ع. Pt 8: 1748–54. DOI:10.1093/brain/awh195. PMID:15240430.

doi.org

Narayan SB، Pastor JV، Mitchison HM، Bennett MJ (أغسطس 2004). "CLN3L, a novel protein related to the Batten disease protein, is overexpressed in Cln3-/- mice and in Batten disease". Brain. ج. 127 ع. Pt 8: 1748–54. DOI:10.1093/brain/awh195. PMID:15240430.
Vesa J، Chin MH، Oelgeschläger K، وآخرون (يوليو 2002). "Neuronal ceroid lipofuscinoses are connected at molecular level: interaction of CLN5 protein with CLN2 and CLN3". Mol Biol Cell. ج. 13 ع. 7: 2410–20. DOI:10.1091/mbc.E02-01-0031. PMC:117323. PMID:12134079.
Hellstein, E.؛ وآخرون (1996). "Human palmitoyl protein thioesterase". Eur Mol Bio Org J. ج. 15 ع. 19: 5240–5. DOI:10.1002/j.1460-2075.1996.tb00909.x. PMC:452268.
Kim, S.؛ وآخرون (2006). "PPT1 deficiency leads to the activation of caspase-9 and contributes to rapid neurodegeneration in INCL". Hum Mol Genet. ج. 15 ع. 10: 1586–90. DOI:10.1093/hmg/ddl078. PMID:16571600. Late Infantile NCL (LINCL or Jansky-Bielschowsky), on the other hand, initially presents as generalized tonic-clonic or myoclonic seizures beginning at around 2–3 years of age; following this is depressed cognitive development including slow learning, speech delays, and eventual dementia leading to death, usually between 14 and 36 years of age.
Ju, W.؛ وآخرون (2002). "Identification of CLN2 mutations shows Canadian specific NCL2 alleles". Journal of Medical Genetics. ج. 39 ع. 11: 822–825. DOI:10.1136/jmg.39.11.822. PMC:1735024. PMID:12414822.
Isosomppi, J.؛ وآخرون (2002). "Lysosomal localization of the neuronal ceroid lipofuscinosis CLN5 protein". Hum Mol Genet. ج. 11 ع. 8: 885–91. DOI:10.1093/hmg/11.8.885. PMID:11971870.
Persaud-Sawin, D.؛ وآخرون (2002). "Motifs within the CLN3 protein". Hum Mol Genet. ج. 11 ع. 18: 2129–2142. DOI:10.1093/hmg/11.18.2129. PMID:12189165.
Mole SE، Williams RE، Goebel HH (سبتمبر 2005). "Correlations between genotype, ultrastructural morphology and clinical phenotype in the neuronal ceroid lipofuscinoses". Neurogenetics. ج. 6 ع. 3: 107–26. DOI:10.1007/s10048-005-0218-3. PMID:15965709.
Arsov، T؛ وآخرون (13 مايو 2011). "Kufs Disease, the Major Adult Form of Neuronal Ceroid Lipofuscinosis, Caused by Mutations in CLN6". American Journal of Human Genetics. ج. 88 ع. 5: 566–73. DOI:10.1016/j.ajhg.2011.04.004. PMC:3146726. PMID:21549341. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |تاريخ الوصول بحاجة لـ |مسار= (مساعدة)
Schulz A، Mousallem T، Venkataramani M، وآخرون (فبراير 2006). "The CLN9 protein, a regulator of dihydroceramide synthase". J. Biol. Chem. ج. 281 ع. 5: 2784–94. DOI:10.1074/jbc.M509483200. PMID:16303764. مؤرشف من الأصل في 2019-12-18.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)

jbc.org

Schulz A، Mousallem T، Venkataramani M، وآخرون (فبراير 2006). "The CLN9 protein, a regulator of dihydroceramide synthase". J. Biol. Chem. ج. 281 ع. 5: 2784–94. DOI:10.1074/jbc.M509483200. PMID:16303764. مؤرشف من الأصل في 2019-12-18.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)

nih.gov

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Pardo, C.؛ وآخرون (1994). "Accumulation of the adenosine triphosphate synthase subunit c in the mnd mutant mouse". Am J Pathol. ج. 144 ع. 4: 829–835. PMC:1887237. PMID:8160780. There are more than eight variants of NCL, found in 1 in 12,500 people worldwide.
Narayan SB، Pastor JV، Mitchison HM، Bennett MJ (أغسطس 2004). "CLN3L, a novel protein related to the Batten disease protein, is overexpressed in Cln3-/- mice and in Batten disease". Brain. ج. 127 ع. Pt 8: 1748–54. DOI:10.1093/brain/awh195. PMID:15240430.
Vesa J، Chin MH، Oelgeschläger K، وآخرون (يوليو 2002). "Neuronal ceroid lipofuscinoses are connected at molecular level: interaction of CLN5 protein with CLN2 and CLN3". Mol Biol Cell. ج. 13 ع. 7: 2410–20. DOI:10.1091/mbc.E02-01-0031. PMC:117323. PMID:12134079.
Kim, S.؛ وآخرون (2006). "PPT1 deficiency leads to the activation of caspase-9 and contributes to rapid neurodegeneration in INCL". Hum Mol Genet. ج. 15 ع. 10: 1586–90. DOI:10.1093/hmg/ddl078. PMID:16571600. Late Infantile NCL (LINCL or Jansky-Bielschowsky), on the other hand, initially presents as generalized tonic-clonic or myoclonic seizures beginning at around 2–3 years of age; following this is depressed cognitive development including slow learning, speech delays, and eventual dementia leading to death, usually between 14 and 36 years of age.
Ju, W.؛ وآخرون (2002). "Identification of CLN2 mutations shows Canadian specific NCL2 alleles". Journal of Medical Genetics. ج. 39 ع. 11: 822–825. DOI:10.1136/jmg.39.11.822. PMC:1735024. PMID:12414822.
Isosomppi, J.؛ وآخرون (2002). "Lysosomal localization of the neuronal ceroid lipofuscinosis CLN5 protein". Hum Mol Genet. ج. 11 ع. 8: 885–91. DOI:10.1093/hmg/11.8.885. PMID:11971870.
Persaud-Sawin, D.؛ وآخرون (2002). "Motifs within the CLN3 protein". Hum Mol Genet. ج. 11 ع. 18: 2129–2142. DOI:10.1093/hmg/11.18.2129. PMID:12189165.
Mole SE، Williams RE، Goebel HH (سبتمبر 2005). "Correlations between genotype, ultrastructural morphology and clinical phenotype in the neuronal ceroid lipofuscinoses". Neurogenetics. ج. 6 ع. 3: 107–26. DOI:10.1007/s10048-005-0218-3. PMID:15965709.
Arsov، T؛ وآخرون (13 مايو 2011). "Kufs Disease, the Major Adult Form of Neuronal Ceroid Lipofuscinosis, Caused by Mutations in CLN6". American Journal of Human Genetics. ج. 88 ع. 5: 566–73. DOI:10.1016/j.ajhg.2011.04.004. PMC:3146726. PMID:21549341. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |تاريخ الوصول بحاجة لـ |مسار= (مساعدة)
Schulz A، Mousallem T، Venkataramani M، وآخرون (فبراير 2006). "The CLN9 protein, a regulator of dihydroceramide synthase". J. Biol. Chem. ج. 281 ع. 5: 2784–94. DOI:10.1074/jbc.M509483200. PMID:16303764. مؤرشف من الأصل في 2019-12-18.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)

ncbi.nlm.nih.gov

Mole، Sara E.؛ Williams، Ruth E. (1 يناير 1993). "Neuronal Ceroid-Lipofuscinoses". GeneReviews. مؤرشف من الأصل في 2019-06-13. اطلع عليه بتاريخ 2016-12-11.update 2013
Pardo, C.؛ وآخرون (1994). "Accumulation of the adenosine triphosphate synthase subunit c in the mnd mutant mouse". Am J Pathol. ج. 144 ع. 4: 829–835. PMC:1887237. PMID:8160780. There are more than eight variants of NCL, found in 1 in 12,500 people worldwide.
Vesa J، Chin MH، Oelgeschläger K، وآخرون (يوليو 2002). "Neuronal ceroid lipofuscinoses are connected at molecular level: interaction of CLN5 protein with CLN2 and CLN3". Mol Biol Cell. ج. 13 ع. 7: 2410–20. DOI:10.1091/mbc.E02-01-0031. PMC:117323. PMID:12134079.
Hellstein, E.؛ وآخرون (1996). "Human palmitoyl protein thioesterase". Eur Mol Bio Org J. ج. 15 ع. 19: 5240–5. DOI:10.1002/j.1460-2075.1996.tb00909.x. PMC:452268.
Ju, W.؛ وآخرون (2002). "Identification of CLN2 mutations shows Canadian specific NCL2 alleles". Journal of Medical Genetics. ج. 39 ع. 11: 822–825. DOI:10.1136/jmg.39.11.822. PMC:1735024. PMID:12414822.
Arsov، T؛ وآخرون (13 مايو 2011). "Kufs Disease, the Major Adult Form of Neuronal Ceroid Lipofuscinosis, Caused by Mutations in CLN6". American Journal of Human Genetics. ج. 88 ع. 5: 566–73. DOI:10.1016/j.ajhg.2011.04.004. PMC:3146726. PMID:21549341. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |تاريخ الوصول بحاجة لـ |مسار= (مساعدة)

omim.org

الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت (OMIM): 256730

web.archive.org

Mole، Sara E.؛ Williams، Ruth E. (1 يناير 1993). "Neuronal Ceroid-Lipofuscinoses". GeneReviews. مؤرشف من الأصل في 2019-06-13. اطلع عليه بتاريخ 2016-12-11.update 2013
Schulz A، Mousallem T، Venkataramani M، وآخرون (فبراير 2006). "The CLN9 protein, a regulator of dihydroceramide synthase". J. Biol. Chem. ج. 281 ع. 5: 2784–94. DOI:10.1074/jbc.M509483200. PMID:16303764. مؤرشف من الأصل في 2019-12-18.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)