فوسفوينوسيتيد 3 كيناز (Arabic Wikipedia)

Analysis of information sources in references of the Wikipedia article "فوسفوينوسيتيد 3 كيناز" in Arabic language version.

refsWebsite

Global rank Arabic rank

43nih.gov

4^th place

6^th place

31doi.org

2^nd place

5^th place

6harvard.edu

18^th place

33^rd place

3web.archive.org

1^st place

1rcsb.org

8,838^th place

3,086^th place

1qmul.ac.uk

1,735^th place

2,866^th place

1medicalxpress.com

8,255^th place

low place

1archive.org

6^th place

3^rd place

1inserm.fr

9,568^th place

low place

archive.org

"Genetic analysis of a phosphatidylinositol 3-kinase SH2 domain reveals determinants of specificity". Molecular and Cellular Biology. ج. 14 ع. 9: 5929–38. سبتمبر 1994. DOI:10.1128/MCB.14.9.5929. PMC:359119. PMID:8065326.

doi.org

ببب: 2chz; Knight ZA، Gonzalez B، Feldman ME، Zunder ER، Goldenberg DD، Williams O، وآخرون (مايو 2006). "A pharmacological map of the PI3-K family defines a role for p110alpha in insulin signaling". Cell. ج. 125 ع. 4: 733–47. DOI:10.1016/j.cell.2006.03.035. PMC:2946820. PMID:16647110.
"Tumours with PI3K activation are resistant to dietary restriction". Nature. ج. 458 ع. 7239: 725–31. أبريل 2009. Bibcode:2009Natur.458..725K. DOI:10.1038/nature07782. PMC:2692085. PMID:19279572.
"Association of phosphatidylinositol kinase activity with polyoma middle-T competent for transformation". Nature. ج. 315 ع. 6016: 239–42. 1985. Bibcode:1985Natur.315..239W. DOI:10.1038/315239a0. PMID:2987699.
"Type I phosphatidylinositol kinase makes a novel inositol phospholipid, phosphatidylinositol-3-phosphate". Nature. ج. 332 ع. 6165: 644–6. أبريل 1988. Bibcode:1988Natur.332..644W. DOI:10.1038/332644a0. PMID:2833705.
"PDGF-dependent tyrosine phosphorylation stimulates production of novel polyphosphoinositides in intact cells". Cell. ج. 57 ع. 1: 167–75. أبريل 1989. DOI:10.1016/0092-8674(89)90182-7. PMID:2467744.
"An inositol tetrakisphosphate-containing phospholipid in activated neutrophils". Nature. ج. 334 ع. 6180: 353–6. يوليو 1988. Bibcode:1988Natur.334..353T. DOI:10.1038/334353a0. PMID:3393226.
"Signalling through phosphoinositide 3-kinases: the lipids take centre stage". Current Opinion in Cell Biology. ج. 11 ع. 2: 219–25. أبريل 1999. DOI:10.1016/S0955-0674(99)80029-5. PMID:10209156.
"The PI3K Pathway in Human Disease". Cell. ج. 170 ع. 4: 605–635. أغسطس 2017. DOI:10.1016/j.cell.2017.07.029. PMC:5726441. PMID:28802037.
"Classes of phosphoinositide 3-kinases at a glance". Journal of Cell Science. ج. 127 ع. Pt 5: 923–8. مارس 2014. DOI:10.1242/jcs.093773. PMC:3937771. PMID:24587488.
"PI3K signalling: the path to discovery and understanding". Nature Reviews. Molecular Cell Biology. ج. 13 ع. 3: 195–203. فبراير 2012. DOI:10.1038/nrm3290. PMID:22358332.
"Signaling by the phosphoinositide 3-kinase family in immune cells". Annual Review of Immunology. ج. 31 ع. 2: 675–704. يناير 2013. DOI:10.1146/annurev-immunol-032712-095946. PMC:4516760. PMID:23330955.
"SH2 domains recognize specific phosphopeptide sequences". Cell. ج. 72 ع. 5: 767–78. مارس 1993. DOI:10.1016/0092-8674(93)90404-E. PMID:7680959. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
"Genetic analysis of a phosphatidylinositol 3-kinase SH2 domain reveals determinants of specificity". Molecular and Cellular Biology. ج. 14 ع. 9: 5929–38. سبتمبر 1994. DOI:10.1128/MCB.14.9.5929. PMC:359119. PMID:8065326.
"Phosphoinositides in endocytosis". Biochimica et Biophysica Acta. ج. 1851 ع. 6: 794–804. يونيو 2015. DOI:10.1016/j.bbalip.2014.09.014. PMID:25264171.
"Direct regulation of the Akt proto-oncogene product by phosphatidylinositol-3,4-bisphosphate". Science. ج. 275 ع. 5300: 665–8. يناير 1997. DOI:10.1126/science.275.5300.665. PMID:9005852.
"Cannabinoids protect astrocytes from ceramide-induced apoptosis through the phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B pathway". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 39: 36527–33. سبتمبر 2002. DOI:10.1074/jbc.M205797200. PMID:12133838.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
"Phosphoinositide 3-kinase-dependent activation of Rac". FEBS Letters. ج. 546 ع. 1: 93–7. يوليو 2003. DOI:10.1016/s0014-5793(03)00454-x. PMID:12829242.
"Rho GTPases: biochemistry and biology". Annual Review of Cell and Developmental Biology. ج. 21: 247–69. 2005. DOI:10.1146/annurev.cellbio.21.020604.150721. PMID:16212495.
"Mutational profiling of kinases in glioblastoma". BMC Cancer. ج. 14: 718. سبتمبر 2014. DOI:10.1186/1471-2407-14-718. PMC:4192443. PMID:25256166. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
"Recent advances in the molecular understanding of glioblastoma". Journal of Neuro-Oncology. ج. 108 ع. 1: 11–27. مايو 2012. DOI:10.1007/s11060-011-0793-0. PMC:3337398. PMID:22270850.
"Activation of PI3-kinase is required for AMPA receptor insertion during LTP of mEPSCs in cultured hippocampal neurons". Neuron. ج. 38 ع. 4: 611–24. مايو 2003. DOI:10.1016/S0896-6273(03)00228-9. PMID:12765612. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
"Calmodulin activates phosphatidylinositol 3-kinase". The Journal of Biological Chemistry. ج. 272 ع. 45: 28183–6. نوفمبر 1997. DOI:10.1074/jbc.272.45.28183. PMID:9353264.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
"Phosphatidylinositol 3-kinase is required for the expression but not for the induction or the maintenance of long-term potentiation in the hippocampal CA1 region". The Journal of Neuroscience. ج. 22 ع. 9: 3359–65. مايو 2002. DOI:10.1523/JNEUROSCI.22-09-03359.2002. PMC:6758361. PMID:11978812.
"Involvement of multiple phosphatidylinositol 3-kinase-dependent pathways in the persistence of late-phase long term potentiation expression". Neuroscience. ج. 137 ع. 3: 833–41. فبراير 2006. DOI:10.1016/j.neuroscience.2005.10.012. PMID:16326012.
"Phosphatidylinositol 3-kinase regulates the induction of long-term potentiation through extracellular signal-related kinase-independent mechanisms". The Journal of Neuroscience. ج. 23 ع. 9: 3679–88. مايو 2003. DOI:10.1523/JNEUROSCI.23-09-03679.2003. PMC:6742185. PMID:12736339.
"Phosphatidylinositol 3-kinase activation is required for stress protocol-induced modification of hippocampal synaptic plasticity". The Journal of Biological Chemistry. ج. 283 ع. 5: 2631–43. فبراير 2008. DOI:10.1074/jbc.M706954200. PMID:18057005.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
"LTP inhibits LTD in the hippocampus via regulation of GSK3beta". Neuron. ج. 53 ع. 5: 703–17. مارس 2007. DOI:10.1016/j.neuron.2007.01.029. PMID:17329210. مؤرشف من الأصل في 2020-04-13. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
"Signalling through the lipid products of phosphoinositide-3-OH kinase". Nature. ج. 387 ع. 6634: 673–6. يونيو 1997. Bibcode:1997Natur.387..673T. DOI:10.1038/42648. PMID:9192891.
"Time-restricted role for dendritic activation of the mTOR-p70S6K pathway in the induction of late-phase long-term potentiation in the CA1". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 100 ع. 24: 14368–73. نوفمبر 2003. Bibcode:2003PNAS..10014368C. DOI:10.1073/pnas.2336098100. PMC:283598. PMID:14623952.
Investigating the Inhibitory Effect of Wortmannin in the Hotspot Mutation at Codon 1047 of PIK3CA Kinase Domain: A Molecular Docking and Molecular Dynamics Approach. ج. 102. 1 يناير 2016. ص. 267–97. DOI:10.1016/bs.apcsb.2015.09.008. ISBN:9780128047958. PMID:26827608. {{استشهاد بكتاب}}: |عمل= تُجوهل (مساعدة)
"Deciphering the impact of somatic mutations in exon 20 and exon 9 of PIK3CA gene in breast tumors among Indian women through molecular dynamics approach". Journal of Biomolecular Structure & Dynamics. ج. 34 ع. 1: 29–41. 2 يناير 2016. DOI:10.1080/07391102.2015.1007483. PMID:25679319.

harvard.edu

ui.adsabs.harvard.edu

"Tumours with PI3K activation are resistant to dietary restriction". Nature. ج. 458 ع. 7239: 725–31. أبريل 2009. Bibcode:2009Natur.458..725K. DOI:10.1038/nature07782. PMC:2692085. PMID:19279572.
"Association of phosphatidylinositol kinase activity with polyoma middle-T competent for transformation". Nature. ج. 315 ع. 6016: 239–42. 1985. Bibcode:1985Natur.315..239W. DOI:10.1038/315239a0. PMID:2987699.
"Type I phosphatidylinositol kinase makes a novel inositol phospholipid, phosphatidylinositol-3-phosphate". Nature. ج. 332 ع. 6165: 644–6. أبريل 1988. Bibcode:1988Natur.332..644W. DOI:10.1038/332644a0. PMID:2833705.
"An inositol tetrakisphosphate-containing phospholipid in activated neutrophils". Nature. ج. 334 ع. 6180: 353–6. يوليو 1988. Bibcode:1988Natur.334..353T. DOI:10.1038/334353a0. PMID:3393226.
"Signalling through the lipid products of phosphoinositide-3-OH kinase". Nature. ج. 387 ع. 6634: 673–6. يونيو 1997. Bibcode:1997Natur.387..673T. DOI:10.1038/42648. PMID:9192891.
"Time-restricted role for dendritic activation of the mTOR-p70S6K pathway in the induction of late-phase long-term potentiation in the CA1". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 100 ع. 24: 14368–73. نوفمبر 2003. Bibcode:2003PNAS..10014368C. DOI:10.1073/pnas.2336098100. PMC:283598. PMID:14623952.

inserm.fr

hal.inserm.fr

"LTP inhibits LTD in the hippocampus via regulation of GSK3beta". Neuron. ج. 53 ع. 5: 703–17. مارس 2007. DOI:10.1016/j.neuron.2007.01.029. PMID:17329210. مؤرشف من الأصل في 2020-04-13. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)

medicalxpress.com

Giese N (2009). "Cell pathway on overdrive prevents cancer response to dietary restriction". PhysOrg.com. مؤرشف من الأصل في 2020-04-04. اطلع عليه بتاريخ 2009-04-22.

nih.gov

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

ببب: 2chz; Knight ZA، Gonzalez B، Feldman ME، Zunder ER، Goldenberg DD، Williams O، وآخرون (مايو 2006). "A pharmacological map of the PI3-K family defines a role for p110alpha in insulin signaling". Cell. ج. 125 ع. 4: 733–47. DOI:10.1016/j.cell.2006.03.035. PMC:2946820. PMID:16647110.
"Tumours with PI3K activation are resistant to dietary restriction". Nature. ج. 458 ع. 7239: 725–31. أبريل 2009. Bibcode:2009Natur.458..725K. DOI:10.1038/nature07782. PMC:2692085. PMID:19279572.
"Association of phosphatidylinositol kinase activity with polyoma middle-T competent for transformation". Nature. ج. 315 ع. 6016: 239–42. 1985. Bibcode:1985Natur.315..239W. DOI:10.1038/315239a0. PMID:2987699.
"Type I phosphatidylinositol kinase makes a novel inositol phospholipid, phosphatidylinositol-3-phosphate". Nature. ج. 332 ع. 6165: 644–6. أبريل 1988. Bibcode:1988Natur.332..644W. DOI:10.1038/332644a0. PMID:2833705.
"PDGF-dependent tyrosine phosphorylation stimulates production of novel polyphosphoinositides in intact cells". Cell. ج. 57 ع. 1: 167–75. أبريل 1989. DOI:10.1016/0092-8674(89)90182-7. PMID:2467744.
"An inositol tetrakisphosphate-containing phospholipid in activated neutrophils". Nature. ج. 334 ع. 6180: 353–6. يوليو 1988. Bibcode:1988Natur.334..353T. DOI:10.1038/334353a0. PMID:3393226.
"Signalling through phosphoinositide 3-kinases: the lipids take centre stage". Current Opinion in Cell Biology. ج. 11 ع. 2: 219–25. أبريل 1999. DOI:10.1016/S0955-0674(99)80029-5. PMID:10209156.
"The PI3K Pathway in Human Disease". Cell. ج. 170 ع. 4: 605–635. أغسطس 2017. DOI:10.1016/j.cell.2017.07.029. PMC:5726441. PMID:28802037.
"Classes of phosphoinositide 3-kinases at a glance". Journal of Cell Science. ج. 127 ع. Pt 5: 923–8. مارس 2014. DOI:10.1242/jcs.093773. PMC:3937771. PMID:24587488.
"PI3K signalling: the path to discovery and understanding". Nature Reviews. Molecular Cell Biology. ج. 13 ع. 3: 195–203. فبراير 2012. DOI:10.1038/nrm3290. PMID:22358332.
"Signaling by the phosphoinositide 3-kinase family in immune cells". Annual Review of Immunology. ج. 31 ع. 2: 675–704. يناير 2013. DOI:10.1146/annurev-immunol-032712-095946. PMC:4516760. PMID:23330955.
"Purification and characterization of phosphoinositide 3-kinase from rat liver". The Journal of Biological Chemistry. ج. 265 ع. 32: 19704–11. نوفمبر 1990. PMID:2174051.
"SH2 domains recognize specific phosphopeptide sequences". Cell. ج. 72 ع. 5: 767–78. مارس 1993. DOI:10.1016/0092-8674(93)90404-E. PMID:7680959. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
"Genetic analysis of a phosphatidylinositol 3-kinase SH2 domain reveals determinants of specificity". Molecular and Cellular Biology. ج. 14 ع. 9: 5929–38. سبتمبر 1994. DOI:10.1128/MCB.14.9.5929. PMC:359119. PMID:8065326.
"Phosphoinositides in endocytosis". Biochimica et Biophysica Acta. ج. 1851 ع. 6: 794–804. يونيو 2015. DOI:10.1016/j.bbalip.2014.09.014. PMID:25264171.
"Direct regulation of the Akt proto-oncogene product by phosphatidylinositol-3,4-bisphosphate". Science. ج. 275 ع. 5300: 665–8. يناير 1997. DOI:10.1126/science.275.5300.665. PMID:9005852.
"Cannabinoids protect astrocytes from ceramide-induced apoptosis through the phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B pathway". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 39: 36527–33. سبتمبر 2002. DOI:10.1074/jbc.M205797200. PMID:12133838.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
"Phosphoinositide 3-kinase-dependent activation of Rac". FEBS Letters. ج. 546 ع. 1: 93–7. يوليو 2003. DOI:10.1016/s0014-5793(03)00454-x. PMID:12829242.
"Rho GTPases: biochemistry and biology". Annual Review of Cell and Developmental Biology. ج. 21: 247–69. 2005. DOI:10.1146/annurev.cellbio.21.020604.150721. PMID:16212495.
"Mutational profiling of kinases in glioblastoma". BMC Cancer. ج. 14: 718. سبتمبر 2014. DOI:10.1186/1471-2407-14-718. PMC:4192443. PMID:25256166. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
"Recent advances in the molecular understanding of glioblastoma". Journal of Neuro-Oncology. ج. 108 ع. 1: 11–27. مايو 2012. DOI:10.1007/s11060-011-0793-0. PMC:3337398. PMID:22270850.
"Activation of PI3-kinase is required for AMPA receptor insertion during LTP of mEPSCs in cultured hippocampal neurons". Neuron. ج. 38 ع. 4: 611–24. مايو 2003. DOI:10.1016/S0896-6273(03)00228-9. PMID:12765612. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
"Calmodulin activates phosphatidylinositol 3-kinase". The Journal of Biological Chemistry. ج. 272 ع. 45: 28183–6. نوفمبر 1997. DOI:10.1074/jbc.272.45.28183. PMID:9353264.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
"Phosphatidylinositol 3-kinase is required for the expression but not for the induction or the maintenance of long-term potentiation in the hippocampal CA1 region". The Journal of Neuroscience. ج. 22 ع. 9: 3359–65. مايو 2002. DOI:10.1523/JNEUROSCI.22-09-03359.2002. PMC:6758361. PMID:11978812.
"Involvement of multiple phosphatidylinositol 3-kinase-dependent pathways in the persistence of late-phase long term potentiation expression". Neuroscience. ج. 137 ع. 3: 833–41. فبراير 2006. DOI:10.1016/j.neuroscience.2005.10.012. PMID:16326012.
"Phosphatidylinositol 3-kinase regulates the induction of long-term potentiation through extracellular signal-related kinase-independent mechanisms". The Journal of Neuroscience. ج. 23 ع. 9: 3679–88. مايو 2003. DOI:10.1523/JNEUROSCI.23-09-03679.2003. PMC:6742185. PMID:12736339.
"Phosphatidylinositol 3-kinase activation is required for stress protocol-induced modification of hippocampal synaptic plasticity". The Journal of Biological Chemistry. ج. 283 ع. 5: 2631–43. فبراير 2008. DOI:10.1074/jbc.M706954200. PMID:18057005.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
"LTP inhibits LTD in the hippocampus via regulation of GSK3beta". Neuron. ج. 53 ع. 5: 703–17. مارس 2007. DOI:10.1016/j.neuron.2007.01.029. PMID:17329210. مؤرشف من الأصل في 2020-04-13. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
"Signalling through the lipid products of phosphoinositide-3-OH kinase". Nature. ج. 387 ع. 6634: 673–6. يونيو 1997. Bibcode:1997Natur.387..673T. DOI:10.1038/42648. PMID:9192891.
"Time-restricted role for dendritic activation of the mTOR-p70S6K pathway in the induction of late-phase long-term potentiation in the CA1". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 100 ع. 24: 14368–73. نوفمبر 2003. Bibcode:2003PNAS..10014368C. DOI:10.1073/pnas.2336098100. PMC:283598. PMID:14623952.
Investigating the Inhibitory Effect of Wortmannin in the Hotspot Mutation at Codon 1047 of PIK3CA Kinase Domain: A Molecular Docking and Molecular Dynamics Approach. ج. 102. 1 يناير 2016. ص. 267–97. DOI:10.1016/bs.apcsb.2015.09.008. ISBN:9780128047958. PMID:26827608. {{استشهاد بكتاب}}: |عمل= تُجوهل (مساعدة)
"Deciphering the impact of somatic mutations in exon 20 and exon 9 of PIK3CA gene in breast tumors among Indian women through molecular dynamics approach". Journal of Biomolecular Structure & Dynamics. ج. 34 ع. 1: 29–41. 2 يناير 2016. DOI:10.1080/07391102.2015.1007483. PMID:25679319.

ncbi.nlm.nih.gov

ببب: 2chz; Knight ZA، Gonzalez B، Feldman ME، Zunder ER، Goldenberg DD، Williams O، وآخرون (مايو 2006). "A pharmacological map of the PI3-K family defines a role for p110alpha in insulin signaling". Cell. ج. 125 ع. 4: 733–47. DOI:10.1016/j.cell.2006.03.035. PMC:2946820. PMID:16647110.
"Tumours with PI3K activation are resistant to dietary restriction". Nature. ج. 458 ع. 7239: 725–31. أبريل 2009. Bibcode:2009Natur.458..725K. DOI:10.1038/nature07782. PMC:2692085. PMID:19279572.
"The PI3K Pathway in Human Disease". Cell. ج. 170 ع. 4: 605–635. أغسطس 2017. DOI:10.1016/j.cell.2017.07.029. PMC:5726441. PMID:28802037.
"Classes of phosphoinositide 3-kinases at a glance". Journal of Cell Science. ج. 127 ع. Pt 5: 923–8. مارس 2014. DOI:10.1242/jcs.093773. PMC:3937771. PMID:24587488.
"Signaling by the phosphoinositide 3-kinase family in immune cells". Annual Review of Immunology. ج. 31 ع. 2: 675–704. يناير 2013. DOI:10.1146/annurev-immunol-032712-095946. PMC:4516760. PMID:23330955.
"Genetic analysis of a phosphatidylinositol 3-kinase SH2 domain reveals determinants of specificity". Molecular and Cellular Biology. ج. 14 ع. 9: 5929–38. سبتمبر 1994. DOI:10.1128/MCB.14.9.5929. PMC:359119. PMID:8065326.
"Mutational profiling of kinases in glioblastoma". BMC Cancer. ج. 14: 718. سبتمبر 2014. DOI:10.1186/1471-2407-14-718. PMC:4192443. PMID:25256166. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
"Recent advances in the molecular understanding of glioblastoma". Journal of Neuro-Oncology. ج. 108 ع. 1: 11–27. مايو 2012. DOI:10.1007/s11060-011-0793-0. PMC:3337398. PMID:22270850.
"Phosphatidylinositol 3-kinase is required for the expression but not for the induction or the maintenance of long-term potentiation in the hippocampal CA1 region". The Journal of Neuroscience. ج. 22 ع. 9: 3359–65. مايو 2002. DOI:10.1523/JNEUROSCI.22-09-03359.2002. PMC:6758361. PMID:11978812.
"Phosphatidylinositol 3-kinase regulates the induction of long-term potentiation through extracellular signal-related kinase-independent mechanisms". The Journal of Neuroscience. ج. 23 ع. 9: 3679–88. مايو 2003. DOI:10.1523/JNEUROSCI.23-09-03679.2003. PMC:6742185. PMID:12736339.
"Time-restricted role for dendritic activation of the mTOR-p70S6K pathway in the induction of late-phase long-term potentiation in the CA1". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 100 ع. 24: 14368–73. نوفمبر 2003. Bibcode:2003PNAS..10014368C. DOI:10.1073/pnas.2336098100. PMC:283598. PMID:14623952.

qmul.ac.uk

chem.qmul.ac.uk

myo-inositol نسخة محفوظة 2020-04-04 على موقع واي باك مشين.

rcsb.org

ببب: 2chz; Knight ZA، Gonzalez B، Feldman ME، Zunder ER، Goldenberg DD، Williams O، وآخرون (مايو 2006). "A pharmacological map of the PI3-K family defines a role for p110alpha in insulin signaling". Cell. ج. 125 ع. 4: 733–47. DOI:10.1016/j.cell.2006.03.035. PMC:2946820. PMID:16647110.

web.archive.org

myo-inositol نسخة محفوظة 2020-04-04 على موقع واي باك مشين.
Giese N (2009). "Cell pathway on overdrive prevents cancer response to dietary restriction". PhysOrg.com. مؤرشف من الأصل في 2020-04-04. اطلع عليه بتاريخ 2009-04-22.
"LTP inhibits LTD in the hippocampus via regulation of GSK3beta". Neuron. ج. 53 ع. 5: 703–17. مارس 2007. DOI:10.1016/j.neuron.2007.01.029. PMID:17329210. مؤرشف من الأصل في 2020-04-13. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)