Hütter G, Nowak D, Mossner M, Ganepola S, Müssig A, Allers K, Schneider T, Hofmann J, Kücherer C, Blau O, Blau IW, Hofmann WK, Thiel E (febrero de 2009). «Long-term control of HIV by CCR5 Delta32/Delta32 stem-cell transplantation». N. Engl. J. Med.360 (7): 692-8. PMID19213682. doi:10.1056/NEJMoa0802905. Resumen divulgativo.
doi.org
dx.doi.org
Samson M, Labbe O, Mollereau C, Vassart G, Parmentier M (marzo de 1996). «Molecular cloning and functional expression of a new human CC-chemokine receptor gene». Biochemistry35 (11): 3362-7. PMID8639485. doi:10.1021/bi952950g.
Anderson J, Akkina R (2007). «Complete Knockdown of CCR5 by lentiviral vector-expressed siRNAs and protection of transgenic macrophages against HIV-1 infection». Gene Therapy14 (14): 1287-1297. PMID17597795. doi:10.1038/sj.gt.3302958.
Hedrick PW, Verrelli BC (junio de 2006). «"Ground truth" for selection on CCR5-Delta32». Trends Genet.22 (6): 293-6. PMID16678299. doi:10.1016/j.tig.2006.04.007.
Hütter G, Nowak D, Mossner M, Ganepola S, Müssig A, Allers K, Schneider T, Hofmann J, Kücherer C, Blau O, Blau IW, Hofmann WK, Thiel E (febrero de 2009). «Long-term control of HIV by CCR5 Delta32/Delta32 stem-cell transplantation». N. Engl. J. Med.360 (7): 692-8. PMID19213682. doi:10.1056/NEJMoa0802905. Resumen divulgativo.
Allers K, Hütter G, Hofmann J, Loddenkemper C, Rieger K, Thiel E, Schneider T (December de 2010). «Evidence for the cure of HIV infection by CCR5{Delta}32/{Delta}32 stem cell transplantation». Blood. PMID21148083. doi:10.1182/blood-2010-09-309591.La referencia utiliza el parámetro obsoleto |month= (ayuda)
Struyf, S; Menten P, Lenaerts J P, Put W, D'Haese A, De Clercq E, Schols D, Proost P, Van Damme J (Jul. de 2001). «Diverging binding capacities of natural LD78beta isoforms of macrophage inflammatory protein-1alpha to the CC chemokine receptors 1, 3 and 5 affect their anti-HIV-1 activity and chemotactic potencies for neutrophils and eosinophils». Eur. J. Immunol. (Germany) 31 (7): 2170-8. ISSN0014-2980. PMID11449371. doi:10.1002/1521-4141(200107)31:7<2170::AID-IMMU2170>3.0.CO;2-D.La referencia utiliza el parámetro obsoleto |coautores= (ayuda)
Proudfoot, A E; Fritchley S, Borlat F, Shaw J P, Vilbois F, Zwahlen C, Trkola A, Marchant D, Clapham P R, Wells T N (Apr. de 2001). «The BBXB motif of RANTES is the principal site for heparin binding and controls receptor selectivity». J. Biol. Chem. (United States) 276 (14): 10620-6. ISSN0021-9258. PMID11116158. doi:10.1074/jbc.M010867200.La referencia utiliza el parámetro obsoleto |coautores= (ayuda)
Miyakawa, Toshikazu; Obaru Kenshi, Maeda Kenji, Harada Shigeyoshi, Mitsuya Hiroaki (Feb. de 2002). «Identification of amino acid residues critical for LD78beta, a variant of human macrophage inflammatory protein-1alpha, binding to CCR5 and inhibition of R5 human immunodeficiency virus type 1 replication». J. Biol. Chem. (United States) 277 (7): 4649-55. ISSN0021-9258. PMID11734558. doi:10.1074/jbc.M109198200.La referencia utiliza el parámetro obsoleto |coautores= (ayuda)
Relación con el COVID-19
La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) es causada por el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2) (Paces et al. 2020). Se reconoce que varios factores afectan la prevalencia y la gravedad variables. de COVID-19, incluida la situación económica y el nivel de los servicios de salud en diferentes países, las diferencias en la densidad de población y la distribución demográfica por edades, las comorbilidades de los pacientes infectados (hipertensión, obesidad, diabetes, enfermedad renal crónica, cáncer, tabaquismo), etc. Las diferencias considerables entre individuos y entre poblaciones en el resultado de la COVID-19 también pueden depender de factores genéticos del huésped. Para identificar biomarcadores genéticos relevantes del riesgo de COVID-19, estudios recientes han explorado polimorfismos de varios genes que parecen afectar la susceptibilidad al SARS-CoV-2 o la gravedad de la COVID-19. El receptor de quimiocina CC tipo 5 (CCR5) es un receptor de quimiocina expresado por numerosos leucocitos, incluidos macrófagos, células T y células dendríticas, y se ha demostrado que desempeña un papel importante en la dirección de los leucocitos al sitio de la inflamación. Por lo tanto, CCR5 es uno de los puntos de control importantes para promover la inflamación en COVID-19 (Esmaeilzadeh y Elahi 2021). El alelo menor CCR5-Δ32 (rs333) es una variante genética interesante, considerando el papel de CCR5 en algunas infecciones virales (Mehlotra 2020). Por ejemplo, se ha asociado con la prevención de la transmisión del VIH y el retraso de la progresión al SIDA. Dadas las similitudes estructurales entre el VIH-1 y el SARS-CoV-2, se han propuesto agentes anti-SIDA como inhibidores potenciales de la entrada del SARS-CoV-2 a las células (Hubacek et al. 2021) y se ha propuesto el bloqueo del CCR5 mediado por leronlimab. Se ha demostrado que genera reducciones extremas en la viremia plasmática (Pattersson et al. 2020).
issn.org
portal.issn.org
Slimani, Hocine; Charnaux Nathalie, Mbemba Elisabeth, Saffar Line, Vassy Roger, Vita Claudio, Gattegno Liliane (Oct. de 2003). «Interaction of RANTES with syndecan-1 and syndecan-4 expressed by human primary macrophages». Biochim. Biophys. Acta (Netherlands) 1617 (1-2): 80-8. ISSN0006-3002. PMID14637022.La referencia utiliza el parámetro obsoleto |coautores= (ayuda)
Struyf, S; Menten P, Lenaerts J P, Put W, D'Haese A, De Clercq E, Schols D, Proost P, Van Damme J (Jul. de 2001). «Diverging binding capacities of natural LD78beta isoforms of macrophage inflammatory protein-1alpha to the CC chemokine receptors 1, 3 and 5 affect their anti-HIV-1 activity and chemotactic potencies for neutrophils and eosinophils». Eur. J. Immunol. (Germany) 31 (7): 2170-8. ISSN0014-2980. PMID11449371. doi:10.1002/1521-4141(200107)31:7<2170::AID-IMMU2170>3.0.CO;2-D.La referencia utiliza el parámetro obsoleto |coautores= (ayuda)
Proudfoot, A E; Fritchley S, Borlat F, Shaw J P, Vilbois F, Zwahlen C, Trkola A, Marchant D, Clapham P R, Wells T N (Apr. de 2001). «The BBXB motif of RANTES is the principal site for heparin binding and controls receptor selectivity». J. Biol. Chem. (United States) 276 (14): 10620-6. ISSN0021-9258. PMID11116158. doi:10.1074/jbc.M010867200.La referencia utiliza el parámetro obsoleto |coautores= (ayuda)
Miyakawa, Toshikazu; Obaru Kenshi, Maeda Kenji, Harada Shigeyoshi, Mitsuya Hiroaki (Feb. de 2002). «Identification of amino acid residues critical for LD78beta, a variant of human macrophage inflammatory protein-1alpha, binding to CCR5 and inhibition of R5 human immunodeficiency virus type 1 replication». J. Biol. Chem. (United States) 277 (7): 4649-55. ISSN0021-9258. PMID11734558. doi:10.1074/jbc.M109198200.La referencia utiliza el parámetro obsoleto |coautores= (ayuda)
Relación con el COVID-19
La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) es causada por el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2) (Paces et al. 2020). Se reconoce que varios factores afectan la prevalencia y la gravedad variables. de COVID-19, incluida la situación económica y el nivel de los servicios de salud en diferentes países, las diferencias en la densidad de población y la distribución demográfica por edades, las comorbilidades de los pacientes infectados (hipertensión, obesidad, diabetes, enfermedad renal crónica, cáncer, tabaquismo), etc. Las diferencias considerables entre individuos y entre poblaciones en el resultado de la COVID-19 también pueden depender de factores genéticos del huésped. Para identificar biomarcadores genéticos relevantes del riesgo de COVID-19, estudios recientes han explorado polimorfismos de varios genes que parecen afectar la susceptibilidad al SARS-CoV-2 o la gravedad de la COVID-19. El receptor de quimiocina CC tipo 5 (CCR5) es un receptor de quimiocina expresado por numerosos leucocitos, incluidos macrófagos, células T y células dendríticas, y se ha demostrado que desempeña un papel importante en la dirección de los leucocitos al sitio de la inflamación. Por lo tanto, CCR5 es uno de los puntos de control importantes para promover la inflamación en COVID-19 (Esmaeilzadeh y Elahi 2021). El alelo menor CCR5-Δ32 (rs333) es una variante genética interesante, considerando el papel de CCR5 en algunas infecciones virales (Mehlotra 2020). Por ejemplo, se ha asociado con la prevención de la transmisión del VIH y el retraso de la progresión al SIDA. Dadas las similitudes estructurales entre el VIH-1 y el SARS-CoV-2, se han propuesto agentes anti-SIDA como inhibidores potenciales de la entrada del SARS-CoV-2 a las células (Hubacek et al. 2021) y se ha propuesto el bloqueo del CCR5 mediado por leronlimab. Se ha demostrado que genera reducciones extremas en la viremia plasmática (Pattersson et al. 2020).
nih.gov
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Samson M, Labbe O, Mollereau C, Vassart G, Parmentier M (marzo de 1996). «Molecular cloning and functional expression of a new human CC-chemokine receptor gene». Biochemistry35 (11): 3362-7. PMID8639485. doi:10.1021/bi952950g.
Anderson J, Akkina R (2007). «Complete Knockdown of CCR5 by lentiviral vector-expressed siRNAs and protection of transgenic macrophages against HIV-1 infection». Gene Therapy14 (14): 1287-1297. PMID17597795. doi:10.1038/sj.gt.3302958.
Hedrick PW, Verrelli BC (junio de 2006). «"Ground truth" for selection on CCR5-Delta32». Trends Genet.22 (6): 293-6. PMID16678299. doi:10.1016/j.tig.2006.04.007.
Hütter G, Nowak D, Mossner M, Ganepola S, Müssig A, Allers K, Schneider T, Hofmann J, Kücherer C, Blau O, Blau IW, Hofmann WK, Thiel E (febrero de 2009). «Long-term control of HIV by CCR5 Delta32/Delta32 stem-cell transplantation». N. Engl. J. Med.360 (7): 692-8. PMID19213682. doi:10.1056/NEJMoa0802905. Resumen divulgativo.
Allers K, Hütter G, Hofmann J, Loddenkemper C, Rieger K, Thiel E, Schneider T (December de 2010). «Evidence for the cure of HIV infection by CCR5{Delta}32/{Delta}32 stem cell transplantation». Blood. PMID21148083. doi:10.1182/blood-2010-09-309591.La referencia utiliza el parámetro obsoleto |month= (ayuda)
Slimani, Hocine; Charnaux Nathalie, Mbemba Elisabeth, Saffar Line, Vassy Roger, Vita Claudio, Gattegno Liliane (Oct. de 2003). «Interaction of RANTES with syndecan-1 and syndecan-4 expressed by human primary macrophages». Biochim. Biophys. Acta (Netherlands) 1617 (1-2): 80-8. ISSN0006-3002. PMID14637022.La referencia utiliza el parámetro obsoleto |coautores= (ayuda)
Struyf, S; Menten P, Lenaerts J P, Put W, D'Haese A, De Clercq E, Schols D, Proost P, Van Damme J (Jul. de 2001). «Diverging binding capacities of natural LD78beta isoforms of macrophage inflammatory protein-1alpha to the CC chemokine receptors 1, 3 and 5 affect their anti-HIV-1 activity and chemotactic potencies for neutrophils and eosinophils». Eur. J. Immunol. (Germany) 31 (7): 2170-8. ISSN0014-2980. PMID11449371. doi:10.1002/1521-4141(200107)31:7<2170::AID-IMMU2170>3.0.CO;2-D.La referencia utiliza el parámetro obsoleto |coautores= (ayuda)
Proudfoot, A E; Fritchley S, Borlat F, Shaw J P, Vilbois F, Zwahlen C, Trkola A, Marchant D, Clapham P R, Wells T N (Apr. de 2001). «The BBXB motif of RANTES is the principal site for heparin binding and controls receptor selectivity». J. Biol. Chem. (United States) 276 (14): 10620-6. ISSN0021-9258. PMID11116158. doi:10.1074/jbc.M010867200.La referencia utiliza el parámetro obsoleto |coautores= (ayuda)
Miyakawa, Toshikazu; Obaru Kenshi, Maeda Kenji, Harada Shigeyoshi, Mitsuya Hiroaki (Feb. de 2002). «Identification of amino acid residues critical for LD78beta, a variant of human macrophage inflammatory protein-1alpha, binding to CCR5 and inhibition of R5 human immunodeficiency virus type 1 replication». J. Biol. Chem. (United States) 277 (7): 4649-55. ISSN0021-9258. PMID11734558. doi:10.1074/jbc.M109198200.La referencia utiliza el parámetro obsoleto |coautores= (ayuda)
Relación con el COVID-19
La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) es causada por el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2) (Paces et al. 2020). Se reconoce que varios factores afectan la prevalencia y la gravedad variables. de COVID-19, incluida la situación económica y el nivel de los servicios de salud en diferentes países, las diferencias en la densidad de población y la distribución demográfica por edades, las comorbilidades de los pacientes infectados (hipertensión, obesidad, diabetes, enfermedad renal crónica, cáncer, tabaquismo), etc. Las diferencias considerables entre individuos y entre poblaciones en el resultado de la COVID-19 también pueden depender de factores genéticos del huésped. Para identificar biomarcadores genéticos relevantes del riesgo de COVID-19, estudios recientes han explorado polimorfismos de varios genes que parecen afectar la susceptibilidad al SARS-CoV-2 o la gravedad de la COVID-19. El receptor de quimiocina CC tipo 5 (CCR5) es un receptor de quimiocina expresado por numerosos leucocitos, incluidos macrófagos, células T y células dendríticas, y se ha demostrado que desempeña un papel importante en la dirección de los leucocitos al sitio de la inflamación. Por lo tanto, CCR5 es uno de los puntos de control importantes para promover la inflamación en COVID-19 (Esmaeilzadeh y Elahi 2021). El alelo menor CCR5-Δ32 (rs333) es una variante genética interesante, considerando el papel de CCR5 en algunas infecciones virales (Mehlotra 2020). Por ejemplo, se ha asociado con la prevención de la transmisión del VIH y el retraso de la progresión al SIDA. Dadas las similitudes estructurales entre el VIH-1 y el SARS-CoV-2, se han propuesto agentes anti-SIDA como inhibidores potenciales de la entrada del SARS-CoV-2 a las células (Hubacek et al. 2021) y se ha propuesto el bloqueo del CCR5 mediado por leronlimab. Se ha demostrado que genera reducciones extremas en la viremia plasmática (Pattersson et al. 2020).
