Verdu EF, Armstrong D, Murray JA (junio de 2009). «Between celiac disease and irritable bowel syndrome: the "no man's land" of gluten sensitivity». Am J Gastroenterol (Revisión) 104 (6): 1587-94. PMC3480312. PMID19455131. doi:10.1038/ajg.2009.188. «Gluten-sensitive individuals, who have IBS symptoms and IgG antibodies to gluten, are orphans, living in no man’s land, acknowledged neither by functional disease specialists nor by celiac disease specialists. Los individuos sensibles al gluten, que tienen síntomas del SII y anticuerpos IgG contra el gluten, son huérfanos, que viven en la tierra de nadie, no reconocidos ni por los especialistas en enfermedades funcionales ni por los especialistas en enfermedades celíacas.».
Revista Eroski Consumer, ed. (8 de junio de 2017). «Gluten y lactosa: ni ángeles ni demonios». «Suprimir el gluten de la alimentación infantil no causa la muerte, pero tomar decisiones dietéticas sin supervisión profesional sí puede ocasionar consecuencias graves».
Comino I, Moreno Mde L, Sousa C (7 de noviembre de 2015). «Role of oats in celiac disease». World J Gastroenterol21 (41): 11825-31. PMC4631980. PMID26557006. doi:10.3748/wjg.v21.i41.11825. «It is necessary to consider that oats include many varieties, containing various amino acid sequences and showing different immunoreactivities associated with toxic prolamins. As a result, several studies have shown that the immunogenicity of oats varies depending on the cultivar consumed. Thus, it is essential to thoroughly study the variety of oats used in a food ingredient before including it in a gluten-free diet.»
Gaesser GA, Angadi SS (septiembre de 2012). «Gluten-free diet: imprudent dietary advice for the general population?». J Acad Nutr Diet112 (9): 1330-3. PMID22939437. doi:10.1016/j.jand.2012.06.009.
See, JA; Kaukinen, K; Makharia, GK; Gibson, PR; Murray, JA (2015 Oct). «Practical insights into gluten-free diets». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) 12 (10): 580-91. PMID26392070. doi:10.1038/nrgastro.2015.156. «Interestingly, several studies show incomplete histological normalization of small bowel mucosa despite a strict GFD, and even 79% of the treated patients have persistent villous atrophy. This finding could be explained by an inadvertent gluten intake. Curiosamente, varios estudios muestran normalización histológica incompleta de la mucosa del intestino delgado a pesar de una estricta GFD, e incluso el 79% de los pacientes tratados tienen atrofia vellositaria persistente. Este hallazgo podría explicarse por una ingesta inadvertida de gluten.».
See JA, Kaukinen K, Makharia GK, Gibson PR, Murray JA (Oct 2015). «Practical insights into gluten-free diets». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Review) 12 (10): 580-91. PMID26392070. doi:10.1038/nrgastro.2015.156. «A lack of symptoms and/or negative serological markers are not reliable indicators of mucosal response to the diet. (La ausencia de síntomas y/o los marcadores serológicos negativos no son indicadores fiables de la respuesta de la mucosa intestinal a la dieta.)».
Newnham ED (marzo de 2017). «Coeliac disease in the 21st century: paradigm shifts in the modern age». J Gastroenterol Hepatol (Revisión). 32 Suppl 1: 82-85. PMID28244672. doi:10.1111/jgh.13704. «A significant weakness of all clinical studies in CD to date has been the absence of an objective measure of dietary compliance. Coeliac antibodies, intestinal histology, and symptoms are all imperfect tools for assessment of adherence. (Una debilidad significativa de todos los estudios clínicos sobre enfermedad celíaca hasta la fecha ha sido la ausencia de una medida objetiva del cumplimiento dietético. Los anticuerpos celíacos, la histología intestinal y los síntomas son todos herramientas imperfectas para la evaluación de la adherencia.)».
Anderson CM, French JM, Sammons HG, Frazer AC, Gerrard JW, Smellie JM (1952). «Coeliac disease; gastrointestinal studies and the effect of dietary wheat flour». Lancet1 (17): 836-42. PMID14918439. doi:10.1016/S0140-6736(52)90795-2.
Fasano A (abril de 2005). «Clinical presentation of celiac disease in the pediatric population». Gastroenterology (Revisión) 128 (4 Suppl 1): S68-73. PMID15825129. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.015. «The spectrum of clinical presentations is wide, and currently extraintestinal manifestations (eg, anemia or short stature) are more common than the classic malabsorption symptoms. A high degree of awareness among health care professionals and a liberal use of
serologic CD tests can help to identify many of the nonclassic cases.41 Therefore, the primary care pediatrician has a central role in this process of case finding. (...) It is important to note that poor awareness of CD among health professionals tends to self-perpetuate for several reasons (...) Traducción: El espectro de presentaciones clínicas es amplio, y actualmente las manifestaciones extraintestinales (por ejemplo, anemia o talla baja) son más comunes que los síntomas clásicos de malabsorción. Un alto grado de conocimiento entre los profesionales de la salud y un uso liberal de las pruebas serológicas de enfermedad celíaca pueden ayudar a identificar muchos de los casos no clásicos. Por lo tanto, el pediatra de atención primaria tiene un papel central en este proceso de búsqueda de casos. (...) Es importante tener en cuenta que el escaso conocimiento sobre la enfermedad celíaca entre los profesionales de la salud tiende a perpetuarse por varias razones».
Verdu EF, Armstrong D, Murray JA (junio de 2009). «Between celiac disease and irritable bowel syndrome: the "no man's land" of gluten sensitivity». Am J Gastroenterol (Revisión) 104 (6): 1587-94. PMC3480312. PMID19455131. doi:10.1038/ajg.2009.188. «Gluten-sensitive individuals, who have IBS symptoms and IgG antibodies to gluten, are orphans, living in no man’s land, acknowledged neither by functional disease specialists nor by celiac disease specialists. Los individuos sensibles al gluten, que tienen síntomas del SII y anticuerpos IgG contra el gluten, son huérfanos, que viven en la tierra de nadie, no reconocidos ni por los especialistas en enfermedades funcionales ni por los especialistas en enfermedades celíacas.».
San Mauro I, Garicano E, Collado L, Ciudad MJ (diciembre de 2014). «Is gluten the great etiopathogenic agent of disease in the XXI century». Nutr Hosp (Revisión) 30 (6): 1203-10. PMID25433099. doi:10.3305/nh.2014.30.6.7866.
Biesiekierski JR (2017). «What is gluten?». J Gastroenterol Hepatol (Revisión). 32 Suppl 1: 78-81. PMID28244676. doi:10.1111/jgh.13703. «Similar proteins to the gliadin found in wheat exist as secalin in rye, hordein in barley, and avenins in oats and are collectively referred to as “gluten.” Derivatives of these grains such as triticale and malt and other ancient wheat varieties such as spelt and kamut also contain gluten. The gluten found in all of these grains has been identified as the component capable of triggering the immune-mediated disorder, coeliac disease. (Existen proteínas similares a la gliadina que se encuentran en el trigo, como las secalinas en el centeno, las hordeínas en la cebada y las aveninas en avena, y se denominan colectivamente “gluten.” Derivados de estos granos, tales como triticale y malta, y otras variedades de trigo antiguas, tales como espelta y kamut, también contienen gluten. El gluten encontrado en todos estos granos ha sido identificado como el componente capaz de desencadenar el trastorno mediado por el sistema inmunitario, la enfermedad celíaca)».
Rachel Begun (22 de abril de 2014). «Avoiding Gluten Cross-Contamination». En Academy of Nutrition and Diabetes, ed. Eat right. Archivado desde el original el 17 de marzo de 2017. Consultado el 17 de marzo de 2017. «For people with celiac disease, even just a microscopic amount of gluten can cause a reaction and damage to the intestines, such as a single bread crumb on a plate or speck of wheat flour on manufacturing equipment.»
See, JA; Kaukinen, K; Makharia, GK; Gibson, PR; Murray, JA (2015 Oct). «Practical insights into gluten-free diets». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) 12 (10): 580-91. PMID26392070. doi:10.1038/nrgastro.2015.156. «Interestingly, several studies show incomplete histological normalization of small bowel mucosa despite a strict GFD, and even 79% of the treated patients have persistent villous atrophy. This finding could be explained by an inadvertent gluten intake. Curiosamente, varios estudios muestran normalización histológica incompleta de la mucosa del intestino delgado a pesar de una estricta GFD, e incluso el 79% de los pacientes tratados tienen atrofia vellositaria persistente. Este hallazgo podría explicarse por una ingesta inadvertida de gluten.».
See JA, Kaukinen K, Makharia GK, Gibson PR, Murray JA (Oct 2015). «Practical insights into gluten-free diets». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Review) 12 (10): 580-91. PMID26392070. doi:10.1038/nrgastro.2015.156. «A lack of symptoms and/or negative serological markers are not reliable indicators of mucosal response to the diet. (La ausencia de síntomas y/o los marcadores serológicos negativos no son indicadores fiables de la respuesta de la mucosa intestinal a la dieta.)».
Comino I, Moreno Mde L, Sousa C (7 de noviembre de 2015). «Role of oats in celiac disease». World J Gastroenterol21 (41): 11825-31. PMC4631980. PMID26557006. doi:10.3748/wjg.v21.i41.11825. «It is necessary to consider that oats include many varieties, containing various amino acid sequences and showing different immunoreactivities associated with toxic prolamins. As a result, several studies have shown that the immunogenicity of oats varies depending on the cultivar consumed. Thus, it is essential to thoroughly study the variety of oats used in a food ingredient before including it in a gluten-free diet.»
Melini V, Melini F (15 de enero de 2019). «Gluten-Free Diet: Gaps and Needs for a Healthier Diet». Nutrients (Revisión) 11 (1): pii: E170. PMID30650530. «However, an interesting trend towards some improvements has emerged: More adequate levels of fiber and sugar than in the past have been reported in the surveys of the last two years. Sin embargo, ha surgido una tendencia interesante hacia algunas mejoras: en las encuestas de los últimos dos años se han constatado niveles más adecuados de fibra y azúcar que en el pasado.».
Gaesser GA, Angadi SS (septiembre de 2012). «Gluten-free diet: imprudent dietary advice for the general population?». J Acad Nutr Diet112 (9): 1330-3. PMID22939437. doi:10.1016/j.jand.2012.06.009.
See, JA; Kaukinen, K; Makharia, GK; Gibson, PR; Murray, JA (2015 Oct). «Practical insights into gluten-free diets». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) 12 (10): 580-91. PMID26392070. doi:10.1038/nrgastro.2015.156. «Interestingly, several studies show incomplete histological normalization of small bowel mucosa despite a strict GFD, and even 79% of the treated patients have persistent villous atrophy. This finding could be explained by an inadvertent gluten intake. Curiosamente, varios estudios muestran normalización histológica incompleta de la mucosa del intestino delgado a pesar de una estricta GFD, e incluso el 79% de los pacientes tratados tienen atrofia vellositaria persistente. Este hallazgo podría explicarse por una ingesta inadvertida de gluten.».
Taylor AK, Lebwohl B, Snyder CL, Green PHR (17 de septiembre de 2015). «Celiac Disease». GeneReviews® (Revisión).
See JA, Kaukinen K, Makharia GK, Gibson PR, Murray JA (Oct 2015). «Practical insights into gluten-free diets». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Review) 12 (10): 580-91. PMID26392070. doi:10.1038/nrgastro.2015.156. «A lack of symptoms and/or negative serological markers are not reliable indicators of mucosal response to the diet. (La ausencia de síntomas y/o los marcadores serológicos negativos no son indicadores fiables de la respuesta de la mucosa intestinal a la dieta.)».
Newnham ED (marzo de 2017). «Coeliac disease in the 21st century: paradigm shifts in the modern age». J Gastroenterol Hepatol (Revisión). 32 Suppl 1: 82-85. PMID28244672. doi:10.1111/jgh.13704. «A significant weakness of all clinical studies in CD to date has been the absence of an objective measure of dietary compliance. Coeliac antibodies, intestinal histology, and symptoms are all imperfect tools for assessment of adherence. (Una debilidad significativa de todos los estudios clínicos sobre enfermedad celíaca hasta la fecha ha sido la ausencia de una medida objetiva del cumplimiento dietético. Los anticuerpos celíacos, la histología intestinal y los síntomas son todos herramientas imperfectas para la evaluación de la adherencia.)».
Anderson CM, French JM, Sammons HG, Frazer AC, Gerrard JW, Smellie JM (1952). «Coeliac disease; gastrointestinal studies and the effect of dietary wheat flour». Lancet1 (17): 836-42. PMID14918439. doi:10.1016/S0140-6736(52)90795-2.
Fasano A (abril de 2005). «Clinical presentation of celiac disease in the pediatric population». Gastroenterology (Revisión) 128 (4 Suppl 1): S68-73. PMID15825129. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.015. «The spectrum of clinical presentations is wide, and currently extraintestinal manifestations (eg, anemia or short stature) are more common than the classic malabsorption symptoms. A high degree of awareness among health care professionals and a liberal use of
serologic CD tests can help to identify many of the nonclassic cases.41 Therefore, the primary care pediatrician has a central role in this process of case finding. (...) It is important to note that poor awareness of CD among health professionals tends to self-perpetuate for several reasons (...) Traducción: El espectro de presentaciones clínicas es amplio, y actualmente las manifestaciones extraintestinales (por ejemplo, anemia o talla baja) son más comunes que los síntomas clásicos de malabsorción. Un alto grado de conocimiento entre los profesionales de la salud y un uso liberal de las pruebas serológicas de enfermedad celíaca pueden ayudar a identificar muchos de los casos no clásicos. Por lo tanto, el pediatra de atención primaria tiene un papel central en este proceso de búsqueda de casos. (...) Es importante tener en cuenta que el escaso conocimiento sobre la enfermedad celíaca entre los profesionales de la salud tiende a perpetuarse por varias razones».
Verdu EF, Armstrong D, Murray JA (junio de 2009). «Between celiac disease and irritable bowel syndrome: the "no man's land" of gluten sensitivity». Am J Gastroenterol (Revisión) 104 (6): 1587-94. PMC3480312. PMID19455131. doi:10.1038/ajg.2009.188. «Gluten-sensitive individuals, who have IBS symptoms and IgG antibodies to gluten, are orphans, living in no man’s land, acknowledged neither by functional disease specialists nor by celiac disease specialists. Los individuos sensibles al gluten, que tienen síntomas del SII y anticuerpos IgG contra el gluten, son huérfanos, que viven en la tierra de nadie, no reconocidos ni por los especialistas en enfermedades funcionales ni por los especialistas en enfermedades celíacas.».
San Mauro I, Garicano E, Collado L, Ciudad MJ (diciembre de 2014). «Is gluten the great etiopathogenic agent of disease in the XXI century». Nutr Hosp (Revisión) 30 (6): 1203-10. PMID25433099. doi:10.3305/nh.2014.30.6.7866.
Biesiekierski JR (2017). «What is gluten?». J Gastroenterol Hepatol (Revisión). 32 Suppl 1: 78-81. PMID28244676. doi:10.1111/jgh.13703. «Similar proteins to the gliadin found in wheat exist as secalin in rye, hordein in barley, and avenins in oats and are collectively referred to as “gluten.” Derivatives of these grains such as triticale and malt and other ancient wheat varieties such as spelt and kamut also contain gluten. The gluten found in all of these grains has been identified as the component capable of triggering the immune-mediated disorder, coeliac disease. (Existen proteínas similares a la gliadina que se encuentran en el trigo, como las secalinas en el centeno, las hordeínas en la cebada y las aveninas en avena, y se denominan colectivamente “gluten.” Derivados de estos granos, tales como triticale y malta, y otras variedades de trigo antiguas, tales como espelta y kamut, también contienen gluten. El gluten encontrado en todos estos granos ha sido identificado como el componente capaz de desencadenar el trastorno mediado por el sistema inmunitario, la enfermedad celíaca)».
The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, US Department of Health and Human Services, Bethesda, MD (2016). «Definition and Facts for Celiac Disease». Consultado el 3 de marzo de 2017.
Rachel Begun (22 de abril de 2014). «Avoiding Gluten Cross-Contamination». En Academy of Nutrition and Diabetes, ed. Eat right. Archivado desde el original el 17 de marzo de 2017. Consultado el 17 de marzo de 2017. «For people with celiac disease, even just a microscopic amount of gluten can cause a reaction and damage to the intestines, such as a single bread crumb on a plate or speck of wheat flour on manufacturing equipment.»
Biesiekierski JR (2017). «What is gluten?». J Gastroenterol Hepatol (Revisión). 32 Suppl 1: 78-81. PMID28244676. doi:10.1111/jgh.13703. «Similar proteins to the gliadin found in wheat exist as secalin in rye, hordein in barley, and avenins in oats and are collectively referred to as “gluten.” Derivatives of these grains such as triticale and malt and other ancient wheat varieties such as spelt and kamut also contain gluten. The gluten found in all of these grains has been identified as the component capable of triggering the immune-mediated disorder, coeliac disease. (Existen proteínas similares a la gliadina que se encuentran en el trigo, como las secalinas en el centeno, las hordeínas en la cebada y las aveninas en avena, y se denominan colectivamente “gluten.” Derivados de estos granos, tales como triticale y malta, y otras variedades de trigo antiguas, tales como espelta y kamut, también contienen gluten. El gluten encontrado en todos estos granos ha sido identificado como el componente capaz de desencadenar el trastorno mediado por el sistema inmunitario, la enfermedad celíaca)».
